-
†Faith†.
User deleted
Oggi è la Giornata mondiale contro l'AIDS... un tema che mi sta molto a cuore. Proprio per questo motivo ho deciso di aprire questo topic... per non dimenticare... per non sottovalutare... per non ignorare... per lottare insieme!
La Giornata mondiale contro l'AIDS, indetta ogni anno il 1º dicembre, è dedicata ad accrescere la coscienza della epidemia mondiale di AIDS dovuta alla diffusione del virus HIV. La ricorrenza è stata scelta in quanto il primo caso di AIDS è stato diagnosticato il 1º dicembre 1981. Da allora l'AIDS ha ucciso oltre 25 milioni di persone, diventando una delle epidemie più distruttive che la storia ricordi. Per quanto in tempi recenti l'accesso alle terapie e ai farmaci antiretrovirali sia migliorato in molte regioni del mondo, l'epidemia di AIDS ha mietuto circa 3,1 milioni di vittime nel corso del 2005 (le stime si situano tra 2,9 e 3,3 milioni), oltre la metà delle quali (570.000) erano bambini.
L'idea di una Giornata mondiale contro l'AIDS ha avuto origine al Summit mondiale dei ministri della sanità sui programmi per la prevenzione dell'AIDS del 1988 ed è stata in seguito adottata da governi, organizzazioni internazionali ed associazioni di tutto il mondo.
Dal 1987 al 2004 la Giornata mondiale contro l'AIDS è stata organizzata dall'UNAIDS, ovvero dall'organizzazione delle Nazioni Unite che si occupa della lotta all'AIDS, la quale, in collaborazione con altre organizzazioni coinvolte, ha scelto di volta in volta un "tema" per la Giornata.
AIDS
La Sindrome da Immunodeficienza Acquisita (da cui l'acronimo SIDA in francese, in spagnolo e italiano) o Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS in inglese, utilizzato comunque anche all'estero) è un insieme di manifestazioni dovute alla deplezione ovverosia la diminuzione del numero di linfociti T derivante da infezione con virus HIV-1 o HIV-2.
La malattia presenta diversi quadri clinici:
- AIDS (acquired immuno-deficiency syndrome): sindrome da immunodeficienza acquisita
- PLG o LAS (persistent generalized lymphadenopathy): linfadenopatia generalizzata persistente
- ARC (AIDS related complex): complesso di sintomi correlati all'AIDS
- ADC (AIDS dementia complex): demenza collegata all'AIDS
Tra queste manifestazioni sono comprese infezioni da microrganismi e l'insorgenza di tumori sia comuni nella popolazione generale sia caratteristici delle persone immunocompromesse. L'agente eziologico della patologia è il virus HIV.
La sindrome è, allo stato attuale, curabile con numerosi farmaci ma non ancora guaribile, nel senso che non è possibile eradicare totalmente il virus dall'organismo che lo ospita. Le terapie odierne, di gran lunga meglio tollerabili di quelle usate al momento dell'emergenza nei primi anni ottanta, riescono a ridurre la viremia (quantità di virus presente nel sangue) a livelli bassissimi o non rilevabili consentendo la rigenerazione dei linfociti e la prosecuzione di una vita esente dalle malattie opportunistiche che normalmente si presentano nelle persone non curate.
L'andamento clinico-patologico della sindrome è estremamente variabile tra gli individui perché la progressione dell'infezione dipende sia da fattori genetici, del virus o dell'ospite, che da condizioni igieniche o co-infezioni [5]. Nei paesi in cui le cure antiretrovirali e quelle per le infezioni opportunistiche e neoplastiche sono maggiormente disponibili, o come in Italia pagate dal SSN, la mortalità dell'AIDS è ridotta, non mancano però i problemi causati dagli effetti collaterali, dallo sviluppo della resistenza ai farmaci e dalla scarsa aderenza ai regimi terapeutici prescritti.Epidemioligia
Si pensa che la sindrome abbia avuto origine nell'Africa sub-sahariana per mutazione di un retrovirus animale, forse della scimmia, che nel XX secolo fu trasmesso alla popolazione umana diventando poi una epidemia globale. La UNAIDS e il WHO hanno stimato 25 milioni di morti dalla scoperta della sindrome, il che ne ha fatto una delle più terribili epidemie della storia. Solo nel 2005 sono stati stimati circa 3,1 milioni di morti di cui 570.000 bambini.
Globalmente, si stima che le persone affette dall'HIV siano 33 milioni circa (fonte UNAIDS, 2007). Solo nel 2005, un numero compreso tra 4,3 e 6,6 milioni di persone è stato infettato e un numero compreso tra 2,8 e 3,6 milioni di persone è morto per l'AIDS, un incremento dal 2004 e il numero più alto dal 1981.
Il più recente report di valutazione del World Bank's Operations Evaluation Department valuta l'efficacia dell'assistenza offerta dalla Banca Mondiale agli stati in termini di definizione delle strategie, lavoro analitico e prestiti con l'esplicito obiettivo di ridurre l'impatto epidemico dell'AIDS. Questa è la prima valutazione generale dell'aiuto della Banca Mondiale alle nazioni, dall'inizio dell'epidemia di HIV/AIDS fino a metà del 2004. Trattando di implementazioni di programmi governativi per i governi, il rapporto fornisce indicazioni su come i programmi nazionali per la lotta all'AIDS possono essere resi più efficaci.
Nei paesi dell'Africa sub-sahariana vi sono circa 25-28 milioni di persone infette da HIV, più del 60% di tutta la popolazione malata di aids e più dei tre quarti delle donne. In America latina e nell'area caraibica, nello scorso anno, vi sono state circa 2.000 infezioni che hanno portato il numero dei sieropositivi a circa 2 milioni. Con i suoi 100.000 morti tale area risulta la più colpita dopo l'Africa sub-sahariana.
In medio oriente ed in Nord Africa, ad eccezione del Sudan, tutta l'area presenta una prevalenza di HIV bassa. Attualmente vi sono circa 600.000 infetti dal virus (compresi i 55.000 che si sono aggiunti lo scorso anno) e nel 2003 l'AIDS ha ucciso circa 45.000 persone.
Nei paesi dell'Europa dell'Est e dell'Asia Centrale l'epidemia è in espansione con 1,3 milioni di persone sieropositive contro le 160.000 del 1995.Patogenesi
Ciò che l'infezione virale provoca è la comparsa di uno stato infiammatorio cronico che si risolve in un deficit funzionale e quantitativo del sistema immunitario.
Sebbene una risposta immune particolarmente forte possa essere utile per controllare la replicazione virale, il mantenimento di un tale stato nel corso del tempo può portare a progressivo esaurimento e deplezione cellulare.
Evento centrale nella patogenesi dell'infezione da HIV è l'interessamento della linea linfocitaria.
Effettivamente oltre alla riduzione numerica si notano anche vari fenomeni imputabili alla riduzione funzionale dei linfociti T:
- Riduzione della risposta proliferativa alla stimolazione antigenica,
- Sbilanciamento della risposta Th1 a favore di quella Th2. Ciò determina una riduzione dell'immunità cellulare a tutto vantaggio di quella umorale,
- Mancanza o riduzione della risposta T ad opera di antigeni cui si era precedentemente suscettibili. Si ipotizza che ciò possa essere dovuto ad una precoce deplezione dei linfociti CD4 di memoria probabilmente a causa della loro alta espressione del recettore CCR5.
Attualmente si ritiene che tutti questi fenomeni non abbiano una base univoca ma multifattoriale:
- è noto che l'HIV sia in grado di uccidere direttamente la cellula per lisi (effetto citopatico). Ciò potrebbe avvenire per accumulo eccessivo di particelle o materiale genetico o proteico di natura virale. Si pensa che a ciò si possa aggiungere un'inibizione eccedente dell'espressione proteica della cellula ospite,
- l'HIV è in grado di generare sincizi per la fusione delle membrane cellulari di cellule infette tra loro oppure con cellule sane a causa del legame che si può formare tra gp120 e CD4. A seguito della fusione si determina un forte rigonfiamento e morte cellulare in poche ore. Sembrerebbe che la capacità di formare sincizi sia limitata solo ai ceppi T-tropici di HIV-1.
- la formazione di anticorpi contro proteine dell'envelope virale può essere responsabile della lisi di cellule esprimenti questi antigeni sulla loro superficie. Possono intervenire diversi fenomeni in quest'evento: la lisi mediata da linfociti T specifici o ad opera di cellule citotossiche (NK, granulociti, fagociti mononucleati),
- apoptosi linfocitaria. Questo fenomeno coinvolgerebbe sia i linfociti T CD4+ che quelli CD8+. Per i primi si sospetta il coinvolgimento del legame CD4-gp120 nella genesi del fenomeno cui si aggiunge l'attivazione linfocitaria per stimolazione del recettore per l'antigene (TCR) con conseguente aggregazione dei CD4 e scatenamento del fenomeno apoptotico. Nella genesi di questo fenomeno, tuttavia, sono coinvolti altri fattori. Varie proteine virali, env, vpr, nef, vpu e tat hanno dimostrato di indurre apoptosi in linfociti T non infetti sebbene tra essa si ritenga che in vivo l'azione più importante venga svolta da env. Anche l'attivazione del recettore CXCR4 riveste una certa importanza in quanto esso è in grado di indurre una cascata molecolare apoptotica indipendente dal recettore Fas. Altri studi, inoltre, hanno dimostrato che l'attivazione di CXCR4 è un evento importante nello sviluppo dell'apoptosi sia dei linfociti CD4+ che CD8+.
- perdita dei precursori delle cellule immunitarie. Si ritiene che ciò possa avvenire o per infezione diretta delle o di cellule progenitrici situate nel timo o di cellule accessorie capaci di secernere citochine e fattori necessari al processo di differenziazione.
- si è notato un certo grado di omologia tra gp120, gp41 e gli antigeni HLA-DR e HLA-DQ. Ciò ha portato ad ipotizzare che eventuali anticorpi contro le proteine virali possano cross-reagire con le proteine HLA espresse su linfociti specifici determinando, così, un blocco del legame di quest'ultimi con il recettore CD4 delle cellule infette cui segue un'inibizione di tipo funzionale,
- sembrerebbe che il legame di gp120 o gp41 sul CD4 sia in grado di inibire la funzione dei linfociti T helper rendendoli incapaci di rispondere alla stimolazione mediata da CD3,
- possibile legame di superantigeni di origine virale alla catena b del TCR con conseguente anergia linfocitaria.
In corso di infezione da HIV vengono a crearsi due compartimenti virologici distinti ma comunicanti:
- un compartimento attivo costituito dal virus libero nel sangue e da quello contenuto all'interno di linfociti caratterizzato da una replicazione virale elevata,
- un compartimento di latenza costituito da linee cellulari e zone anatomiche dell'organismo dove il virus resta in uno stato latente e che fungono, perciò, da serbatoi (reservoir).
Se il compartimento attivo gioca un ruolo importante nel danneggiare il sistema immunitario, quello di latenza è il principale responsabile della mancata eradicazione del virus dall'organismo.
I reservoir di HIV vengono suddivisi in cellulari ed anatomici.
Quelli cellulari sono costituiti dalle cellule follicolari-dendritiche, dai linfociti CD4+ quiescenti e dai monociti-macrofagi.
Dei reservoir anatomici fanno parte, invece, il sistema nervoso centrale ed i testicoli (sebbene altri compartimenti dell'organismo siano sospettati di avere una funzione simile).
Le cellule follicolari dendritiche sembrano avere un ruolo importante, almeno nelle prime fasi dell'infezione, a causa della loro funzione di presentazione dell'antigene, nel portare il virus a contatto con gli organi linfoidi o i linfociti CD4+. Oltre a ciò si è visto che sono capaci di trattenere sulla loro superficie un elevato quantitativo di virioni. Tuttavia in corso di terapia antiretrovirale tale numero si riduce drasticamente a tal punto che qualche autore sostiene che esse, in corso di terapia antiretrovirale efficace, perdano la loro funzione di reservoir o, al massimo, che diventi di secondo piano. È da notare, tuttavia, che tale conclusione non è unanimemente condivisa.
I linfociti CD4+ quiescenti possono essere infettati da HIV anche se le modalità di questo fenomeno non sono ancora chiare. I linfociti quiescenti vengono sottoposti a maturazione nel timo e da lì emergono rimanendo in uno stato latente fino all'incontro con l'antigene. Si ritiene che l'infezione col virus possa avvenire o nello stadio immaturo all'interno del timo (organo nel quale il virus è stato rintracciato) o nello stadio di quiescenza una volta completata la maturazione. In tal caso si ritiene che a causa dello stato di quiete della cellula il genoma virale si trovi nella forma non integrata. Un'altra ipotesi sostiene che il virus infetti linfociti attivi i quali, una volta concluso il loro stato di attività, possono andare incontro ad uno stato di latenza, ammesso che siano riusciti a sopravvivere. In tal caso il genoma virale si trova nella forma integrata anche se non si ha produzione di virioni.
I monociti/macrofagi sono un compartimento sottoposto ad un'infezione cronica e produttiva da parte di HIV, essendo poco sensibili agli effetti citopatici del virus. La continua produzione virale e la capacità dei monociti di veicolare il virus in quasi tutto l'organismo rendono tale compartimento il più importante nel mantenimento dell'infezione. È noto,inoltre, che i monociti/macrofagi sono la principale fonte di virus in caso di interruzione o fallimento della terapia antiretrovirale.
È noto che HIV si può ritrovare nel sistema nervoso centrale di individui infetti. Da alcuni dati si ipotizza che la penetrazione del virus possa avvenire in tempi molto precoci dopo l'ingresso nell'organismo. Nel sistema nervoso centrale l'infezione virale è limitata ai macrofagi ed alle cellule della microglia mentre gli altri tipi cellulari non sembrano essere coinvolti (tranne gli astrociti la cui infezione, come si è affermato precedentemente, non è produttiva). L'assoluta particolarità del sistema nervoso centrale quale elemento di riserva di HIV la si evince anche dal fatto che il virus in esso presente è genotipicamente e
Il più delle volte l'exitus avviene a seguito delle infezioni opportunistiche tra cui più spesso per le polmoniti.
Attualmente, l'infezione da HIV viene trattata con la cosiddetta highly active antiretroviral therapy (HAART) nella quale si utilizzano opportune combinazioni di farmaci antiretrovirali. Il suo utilizzo, a partire dal suo ingresso nel 1995, ha consentito di ridurre la morbilità e la mortalità degli individui che sono stati infettati dal virus. Tale terapia, inoltre, permette anche un miglioramento dei parametri immunitari con un netto aumento del linfociti CD4+ che sembra permanere fino a 4-5 anni cui si accompagna un abbassamento della carica virale plasmatica e liquorale.
Terapia
L'utilizzo della HAART, tuttavia, in uno studio preliminare condotto su dieci persone infette da HIV-2 sembra avere una minore efficacia rispetto ai risultati che si ottengono con HIV-1.
Attualmente la terapia antiretrovirale utilizza farmaci appartenenti a quattro classi:
- gli inibitori della trascrittasi inversa, a loro volta distinti in inibitori nucleosidici, nucleotidici e non nucleosidici,
- gli inibitori della proteasi,
- gli inibitori della fusione,
- gli inibitori dell'integrasi.Sintomi
I primi sintomi dell'AIDS sono simili a quelli che si sviluppano in soggetti con un normale sistema immunitario. La maggior parte sono infezioni causate da batteri, virus, funghi, parassiti e altri organismi.
Negli individui affetti da AIDS sono comuni le infezioni opportunistiche, e aumenta il rischio di sviluppare varie forme di tumore come il Sarcoma di Kaposi, tumori del cervello e linfomi.
Sintomi comuni sono febbre, sudorazione specie notturna, ingrossamento ghiandolare, tremore, debolezza e perdita di peso. Senza il supporto terapeutico la morte sopravviene entro un anno. La maggior parte dei pazienti muore per infezioni opportunistiche dovute al progressivo indebolimento del sistema immunitario. Si ritiene che il trattamento terapeutico denominato HAART consenta un incremento dell'aspettativa di vita medio attorno ai 30 anni o, secondo alcuni studi, anche oltre.
Nel 1990, l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha raggruppato i diversi tipi di casi definendo una scala per i pazienti affetti da HIV-1. Questa è stata aggiornata nel settembre del 2005. La maggior parte di queste infezioni opportunistiche può essere facilmente curata in soggetti altrimenti sani.
Stadio I: l'infezione da HIV è asintomatica e non categorizzata come AIDS
Stadio II: include minori manifestazioni mucocutanee e ricorrenti infezioni del tratto respiratorio superiore
Stadio III: include diarrea cronica prolungata per oltre un mese, gravi infezioni batteriche e tubercolosi
Stadio IV: include toxoplasmosi del cervello, candidosi di esofago, trachea, bronchi o polmoni e sarcoma di Kaposi; queste patologie sono usate come indicatori dell'AIDS.
Dagli inizi dell'epidemia, sono state individuate principalmente tre vie di trasmissioni dell'HIV:
Trasmissione
Sessualmente: la maggior parte delle infezioni del virus dell'HIV avvennero, e avvengono tuttora, attraverso rapporti sessuali non protetti. La trasmissione sessuale può insorgere quando c'è contatto fra le secrezioni sessuali di un partner infetto con le mucose genitali, della bocca (cunninlungus e fellatio) o del retto dell'altro. Nonostante la probabilità di trasmissione non sia elevata, il grande numero di esposizioni di questo tipo fa sì che sia la causa prevalente della diffusione del virus.
Sangue e suoi derivati: questa via di trasmissione è particolarmente importante per gli utilizzatori di droghe introvenose, emofiliaci e riceventi di trasfusioni di sangue e suoi derivati. Gli operatori del settore sanitario (infermieri, tecnici di laboratorio, dottori etc) sono anche coinvolti, sebbene più raramente. Sono interessati da questa via di trasmissione anche chi pratica o si fa praticare tatuaggi e piercing.
Madre-figlio: la trasmissione del virus da madre a figlio può accadere in utero durante le ultime settimane di gestazione e alla nascita. Anche l'allattamento al seno presenta un rischio di infezione per il bambino. In assenza di trattamento, il tasso di trasmissione tra madre e figlio è del 25%. Tuttavia, dove un trattamento è disponibile, combinandolo con la possibilità di un parto cesareo, il rischio è stato ridotto all'1%.
L'HIV è stato trovato nella saliva, lacrime e urina di individui infetti, ma vista la bassa concentrazione del virus in questi liquidi biologici, il rischio di trasmissione è considerato trascurabile.
Da notare come le zanzare, da sempre sospettate di essere un possibile veicolo di infezione, siano invece sostanzialmente innocue, sia perché il virus non si può replicare all'interno delle ghiandole salivari dell'insetto (trasmissione biologica) sia per via della bassissima probabilità di infezione: è stato calcolato che una persona dovrebbe essere punta da 10 milioni di zanzare (portatrici del virus) per avere una probabilità di essere infettato.
Questa falsa credenza è diffusa nei paesi meno sviluppati. Le zanzare sono in effetti responsabili della trasmissione di altre patologie a eziologia virale come per esempio dengue e febbre gialla per le quali però si verificano epidemie stagionali.
In caso di possibile esposizione al virus, subito dopo un evento a rischio in base alle vie di trasmissione appena descritte, è possibile sottoporsi ad un particolare trattamento farmacologico noto come profilassi post-esposizione, in grado di ridurre notevolmente le probabilità di contagio, se applicato correttamente e nei tempi appropriati.
Profilassi post-esposizioneCura
Al momento non si guarisce dall'HIV o dall'AIDS e non esistono vaccini. L'infezione da HIV porta all'AIDS ed, alla fine, al decesso. Tuttavia nei paesi occidentali la maggior parte dei pazienti sopravvive per molti anni dopo la diagnosi grazie alla disponibilità sul mercato della terapia antiretrovirale ad elevata attività (Highly Active Antiretroviral Therapy o HAART .)
In mancanza della HAART, il passaggio dall'infezione da HIV all'AIDS si verifica in un arco di tempo che va dai 9 ai dieci anni e il tasso medio di sopravvivenza dopo che si sviluppa l'AIDS è di 9.2 mesi.
La HAART aumenta notevolmente il tempo che intercorre dalla diagnosi alla morte mentre continua la ricerca volta allo sviluppo di nuovi farmaci e di vaccini.
Le migliori possibilità offerte attualmente dalla HAART consistono in combinazioni o "cocktail" di farmaci in gruppi di almeno tre medicinali appartenenti ad almeno due famiglie, o "classi" di agenti antiretrovirali. I regimi tipici consistono in due analoghi nucleosidici della trascrittasi inversa (nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitors, NRTI) insieme a un inibitore della proteasi oppure un analogo non nucleosidico della trascrittasi inversa (non nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NNRTI).
I trattamenti antiretrovirali, congiuntamente alle cure mirate alla prevenzione delle infezioni che approfittano delle vulnerabilità create dall'AIDS hanno avuto un certo ruolo nel ritardare l'insorgenza delle complicanze associate all'AIDS, riducendo i sintomi ed estendendo la vita dei pazienti. Negli ultimi dieci anni si è riusciti a prolungare ed a migliorare la qualità di vita delle persone affette da AIDS con risultati notevoli.Test HIV
Quasi la metà delle persone infette da HIV non sa di esserlo finché non viene loro diagnosticato l'AIDS. I kit per il test dell' HIV sono usati per monitorare il sangue dei donatori e i derivati dal sangue, ma anche per diagnosticare, curare e sottoporre a controlli pazienti con HIV.
I test dell'HIV rilevano la presenza di anticorpi HIV, di antigeni HIV o dell'HIV nel siero, plasma, nei fluidi orali, su macchie di sangue essiccato o nell'urina dei pazienti.
N.B. Quando si ha il dubbio di essere stati esposti al Virus la cosa migliopre da fare è il Test.
Il test comunemente utilizzato come test HIV è il test "HIV Ab" che rivela la presenza nel sangue di anticorpi "anti-HIV", cioè prodotti dall'organismo per contrastare il virus, i quali sono indicati con la sigla "HIV ab" (dove Ab sta per Antibody, ovvero anticorpo).
Poiché il test HIV Ab, spesso, viene eseguito con il metodo ELISA, esso viene comunemente indicato come "test ELISA".
Precisamente, quando si parla di test ELISA riferendosi al comune test dell'HIV, ci si riferisce al test che ricerca nel sangue anticorpi diretti contro gli antigeni gp41 e gp120 per l'HIV-1, gp36 e gp105 per l'HIV-2.
Tali antigeni sono delle glicoproteine presenti nell' envelope del virus, cioè nella sua parte esterna.
Quando il virus HIV dell'AIDS penetra nell'organismo, gli anticorpi anti-HIV non si formano subito; esiste il cosiddetto periodo finestra, periodo durante il quale si è stati contagiati e si può anche contagiare qualcun altro, ma non è ancora avvenuta la sieroconversione, ossia non si è ancora diventati sieropositivi, ossia non si sono ancora formati gli anticorpi specifici anti-HIV.
Dunque durante il periodo finestra, il test ELISA risulta negativo (nonostante si sia stati infettati) e, di conseguenza, basandosi solo su di esso per rilevare la sieropositività, chiunque potrebbe essere stato contagiato anche se ciò non viene rilevato.
Il periodo finestra dura mediamente:
4-6 settimane: nel caso di test ELISA di vecchia generazione, fonte Istituto Superiore di Sanità
22 giorni: secondo i Centers for Disease Control and Prevention (CDC) di Atlanta e secondo la Food and Drug Administration (FDA), con i test ELISA attualmente in uso nella maggior parte dei laboratori dura 3 mesi.
Affinché il risultato del test possa essere considerato definitivo, bisogna tener conto della durata massima possibile; ecco perché il risultato è considerato definitivo dopo 3 mesi dall'evento a rischio, consultare per esempio la FAQ del Ministero della Salute (trascorsi questi 3 mesi, si sono sicuramente formati gli anticorpi specifici). Il test può essere effettuato anche dopo 3 mesi, periodo sufficiente secondo una grandissima parte di infettivologi, tuttavia, riguardo a questo, non c'è unanimità assoluta. Anche l'OMS parla di test definitivo a 3 mesi, tuttavia, consiglia di ripetere solo per precauzione il test anche a 6 mesi se l'esposizione al virus è avvenuta con una persona "certamente" sieropositiva.
Il test ELISA, eseguito privatamente, ha un costo modesto che si aggira sui 15-20 euro, ma, come prevede la legge 135/'90, presso alcune strutture pubbliche può essere effettuato gratuitamente, anonimamente e senza impegnativa del medico.
In ogni caso, anche quando il test non è anonimo, è strettamente confidenziale, cioè il nome non viene pubblicizzato in alcun modo.
(Fonte Wikipedia). -
†Faith†.
User deleted
E' già passato un anno... domani 1/12/2011 sarà la Giornata mondiale contro l'AIDS. . -
†Faith†.
User deleted
CITAZIONEAids: in Italia un contagio ogni tre ore
La giornata mondiale contro la malattia si svolgera' domani
In Italia ogni tre ore c'e' un nuovo contagio con il virus dell'Hiv, 3 mila i nuovi casi ogni anno, ma la prevenzione arranca e ci si sottopone in ritardo al test.
E non mancano le discriminazioni sul lavoro che vengono segnalate alla commissione nazionale Aids tanto che da quest'ultima sta per arrivare ad una nota da inviare alle associazioni che rappresentano le categorie professionali in modo da richiamarle contro queste violazioni di legge.
Il vicepresidente della Commissioni Nazionale Aids, Mauro Moroni, in occasione della conferenza stampa al ministero della Salute per la presentazione dei nuovi dati sull'infezione in vista della celebrazione della giornata mondiale contro l'Aids del primo dicembre, ha spiegato che si tratta di un problema sommerso. ''Ci sono stati veri e propri bandi che prevedono l'esecuzione dei test ed esami di laboratorio fatti abusivamente - ha spiegato - la commissione sta lavorando per arrivare ad una nota interministeriale da inviare alle associazioni che rappresentano le categorie professionali in modo da richiamarle contro queste violazioni di legge''.
Difficile quantificarle in quanto le vittime spesso non denunciano il fatto che pero' arriva agli organismi istituzionali attraverso le segnalazioni delle associazioni.
Nel 2010 la maggioranza delle nuove infezioni è attribuibile a contatti sessuali non protetti, che costituiscono l'80,7% di tutte le segnalazioni. Le persone che hanno scoperto di essere HIV positive nel 2010 hanno un'età mediana di 39 anni, per i maschi e di 35 anni per le femmine.
Oltre un terzo delle persone con una nuova diagnosi di HIV viene diagnosticato in fase avanzata di malattia, proprio perche' non ha fatto il test per verificare la sieropositivita', e presenta una rilevante compromissione del sistema immunitario.
Queste persone che scoprono di essere HIV positive in ritardo hanno mediamente più di 40 anni di età, hanno contratto l'infezione prevalentemente attraverso contatti eterosessuali, e sono più spesso stranieri.
Il ministero della salute, con una campagna organizzata nei pochi giorni a disposizione dalla composizione del nuovo governo, ha dedicato il messaggio di quest'anno proprio alla diagnosi: ''non abbassare la guardia, fai il test''.
Un messaggio che non poteva sollevare qualche polemica fra le associazioni come la Lila e come il Network delle Persone Sieropositive, sulla necessita' invece di puntare su una comunicazione che punta a prevenire anche il contagio, indicando il condom come strumento utile.
Intanto la ricerca va avanti: sono già cominciati gli arruolamenti per i 50 volontari che si sottoporranno alla sperimentazione di un vaccino preventivo composto dal vaccino Tat e da Envelod, ha annunciato la direttrice del centro nazionale Aids dell'Istituto superiore di Sanità, Barbara Ensoli.
La sperimentazione avverrà utilizzando le proteine ricombinanti di Hiv-1Tat biologicamente attiva, ed Env v2 Deleta, in volontari sani, adulti, non infettati dal virus Hiv.
I centri coinvolti saranno il policlinico di Modena, l'Ifo-San Gallicano di Roma e il vecchio ospedale San Gerardo di Monza. Ensoli ha anche fatto sapere che prosegue "molto bene" la sperimentazione del vaccino terapeutico Tap, per il quale si sta completando la fase due.
Fonte: www.ansa.it. -
†Faith†.
User deleted
Primo Dicembre 2012, ecco uno spot per ricordare questa giornata dedicata alla lotta contro l'AIDS.
. -
†Faith†.
User deleted
1 dicembre 2013: oggi si celebra la ventitreesima giornata mondiale della lotta all’AIDS (universalmente nota come World AIDS day). Il simbolo ufficiale della giornata è il red ribbon, il famosissimo fiocco rosso.
La prima celebrazione risale al 1 dicembre 1988. L’idea nasce da James W. Bunn e Thomas Netter, membri del Global Programme on AIDS alla World Health Organization di Ginevra.Giornata mondiale per la lotta contro all’AIDS - I temi
1988 Comunicazione
1989 Gioventù
1990 Le donne e l’AIDS
1991 Condividere la sfida
1992 Responsabilità della comunità
1994 AIDS e la famiglia
1995 Diritti condivisi, responsabilità condivise
1996 Un mondo. una speranza.
1997 I bambini vivono in un mondo con l’AIDS
1999 Ascolta, impara, vivi: Campagna contro l’AIDS con bambini e giovani
2001 A me importa. E a te?
2002 Stigma e discriminazione
2003 Stigma e discriminazione
2004 Donne, ragazze, HIV e AIDS
2005 Ferma l’AIDS. Mantieni le promesse
2006 Ferma l’AIDS. Mantieni le promesse – Responsabilità
2007 Ferma l’AIDS. Mantieni le promesse - Leadership
2008 Ferma l’AIDS. Mantieni le promesse
2009 Accesso universale ai diritti umani
2010 Accesso universale ai diritti umani
2011 Verso lo zero
2012 Verso lo zero
2013 Verso lo zero
Fonte: cronacaeattualita.blogosfere.it
.
Giornata mondiale contro l'AIDS |
